エンドトキシン
グラム陰性菌の細胞壁の成分であり積極的には分泌されない毒素をエンドトキシンと呼びます。また、エンドトキシンには発熱作用があることから「外因性発熱物質(パイロジェン)」とも呼ばれています。
エンドトキシンによって誘導されたIL-1やTNF等のサイトカイン（細胞から分泌されるタンパク質）は、発熱、疲労、無気力感、過度の睡眠、オステオペニア、脂質異常、脂肪・筋・結合組織の過度の異化を引き起こすとされています。ほかにもエンドトキシンの主な生物学的作用として、致死性ショック、補体の活性化、白血球の活性化、接着分子発現や血管内皮細胞の障害、汎発性血管内凝固（DIC）、抗体産生促進、食菌の促進などが挙げられるほか、敗血症性ショックを起こす、破骨細胞を活性化し骨吸収を促進する作用もみられます。
化学伝達物質やサイトカインによる末梢血管の拡張初期に起こるのが「エンドトキシンショック」です。末梢血管が拡張すると、血液が末梢血管で停滞し、心臓の戻りが 悪くなります。その結果、頻脈となり、最初は心拍出量が増えるので「高心拍出量期」と呼ばれています。心拍出量の増加は心拍数の増加であって、心筋収縮力が増加している わけではありません。末梢血管が拡張し、心拍数が増加しているので皮膚温は上昇していきます。代謝機構は肺でも機能し、過呼吸から呼吸性アルカローシスとなります。次に、心拍出量が低下する低心拍出量期となります。血流が減衰するのでDICの合併が高くなり、DICは出血傾向をもたらしますが微小循環をさらに阻害して、心筋・肺への酸素供給を妨げ、腎血流量を低下させます。その結果、心拍出量が低下して心不全に至り、そのほかにも呼吸不全や尿量の減少が見られます。末梢血管は収縮に転じ、心拍出量の低下と相まって、皮膚温は低下します。中心静脈圧は上昇し、呼吸性の代償を果たせなくなり、代謝性アシドーシスになるのです。
電子タバコにはこのエンドトキシンは含まれていません。
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